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Les modèles pathoétiologiques

La complexité de la structure normale du tendon, les différentes magnitudes de réponse aux blessures et la difficulté à créer un modèle expérimental qui reproduit la pathologie du tendon font qu’il est difficile de construire un modèle simple et complet qui prendrait en compte tous les aspects et les phases de la pathologie. Cependant, comme nous allons le voir ensemble il existe 3 modèles principaux en pathoetiologie avec des arguments pour et contre chacun d’entre eux.  Ces 3 modèles sont : 

  • Le modèle de déchirement ou rupture du collagène, 
  • le modèle inflammatoire 
  • Et le modèle de la réponse cellulaire du tendon.

Le premier modèle que nous allons expliquer est celui du déchirement, rupture du collagène. 

Dans ce modèle, le tendon normal est soumis à un événement de surcharge en traction qui cause des micro-ruptures au sein des fibres de collagène, et c’est l’échec de la cicatrisation qui entraine l’apparition de la tendinopathie chronique. 

Cependant l’équipe de Jill Cook a prouvé dans un article paru en 2016 que les fibres saines de collagène soumises à des efforts de traction in vivo, ne pouvaient pas se déchirer sans qu’il n’y ait d’altérations préexistantes de la matrice. En effet un tendon sain est tellement résistant qu’on observerait d’abord une rupture du muscle correspondant, puis de l’os, avant que le tendon ne se rompe ! 

Un deuxième point de discussion concernant le modèle de déchirement est qu’il a été démontré que les zones des lésions sont incompatibles avec la biomécanique. En effet, le siège des lésions donc la zone pathologique est située en profondeur or la zone du tendon subissant le plus de forces de tractions est superficielle. Donc si les charges de traction étaient la cause 1ere des tendinopathies on pourrait s’attendre à voir des modifications dans les régions superficielles des tendons qui sont les plus soumises aux tractions. Or ce n’est pas le cas.  

Enfin, nous pouvons noter que même si les tendinopathies sont très présentes chez les athlètes elles sont également très communes chez les sédentaires qui n’ont pas d’histoire de forte surcharge en traction. 

Ceci nous ouvre donc sur un modèle où les ruptures observées auraient lieu sur des tendons préalablement affaiblis sur lequel est exercé une charge trop grande.  

Le modèle inflammatoire avait été enterré il y a quelques années, mais de récentes études montrent la présence de cellules inflammatoires dans les tendons pathologiques, cependant les marqueurs inflammatoires augmente de 1,5 à 2 fois ce qui est bien inférieur à une inflammation classique. D’ailleurs les anti-inflammatoire étant souvent peu efficace, on se doute qu’il ne s’agit pas d’une simple inflammation. Par contre, de plus en plus d’études montrent l’importance et l’inter-relation des cellules pro-inflammatoire dans l’évolution des tendinopathies, nous en avons d’ailleurs parlé dans le chapitre sur l’homéostasie.  

Cette composante inflammatoire rejoint le modèle de la réponse cellulaire proposé par les docteurs cook et Purdam en 2009 et maintes fois modifié et adapté selon les dernières données scientifiques. 

Ce modèle décrit une chronologie de modifications structurelles intra-tendineuses entrainées par le déclenchement d’une cascade biologique par les ténocytes. C’est un modèle intéressant qui permet d’orienter sa prise en charge en fonction du stade de la pathologie. 

Nous allons l’expliquer à l’aide de ce schéma. Rappelons tout d’abord qu’un tendon sain s’adapte de manière positive à une mise en charge adaptée avec une réponse de type anabolique, se renforce et revient au stade d’homéostasie. Cependant, si un tendon est soumis à une charge trop lourde, ou si un tendon stressé est soumis à une charge, même modéré, celui-ci peut entrer dans le premier stade de la tendinopathie. Cette surcharge peut-être en traction, en compression ou dûe à un choc.  Nous entrons alors dans le stade de « tendinopathie réactive ». Il s’agit d’une réponse rapide et non-inflammatoire de la part des ténocytes à la surcharge appliquée sur le tendon. Les ténocytes prolifèrent et produisent de grands protéoglycanes. Ces protéoglycanes sont produits plus rapidement que les petits et permettent une réponse cellulaire rapide et quasiment immédiate afin de réduire le stress infligé et augmenter la rigidité. Cette production de grands protéoglycanes peut durer quelques minutes ou plusieurs jours, alors que les petits protéoglycanes mettent jusqu’au 20 jours à être produits. Le résultat de cette phase est un tendon gonflé à cause de l’eau attirée par les grands protéoglycanes. A ce stade, une optimisation de la charge permet de retourner vers un tendon normal. Cette phase est totalement réversible si les charges sont adaptées de façon appropriée.  

Si la charge n’est pas optimisée, la désorganisation de la matrice continue, on entre dans la phase de délabrement ou stade 2. On assiste à l’échec de la cicatrisation, l’augmentation des protéoglycanes entraine une désorganisation de la matrice et une séparation ou clivage des fibres de collagène. Les changements sont locaux et situés plutôt en profondeur du tendon. 

A ce stade, le tendon est réactif, on peut encore obtenir une réversibilité de la pathologie, mais l’optimisation de la charge ne suffit plus, il faut mettre en place des exercices spécifiques de rééducation. 

Dans le cas contraireon entre dans le stade de tendinopathie dégénérative. Dans cette phase, on retrouve des zones entières de cellules morte par apoptose. Ces zones peuvent avoir un peu de collagèneemmêlé avec les produits de la matrice en dégénérescence. Les ténocytes changent de forme, deviennent plus ronds et ressemblent à des chondrocytes – cellules du cartilage. De larges zones de la matrice peuvent ainsi être désorganisées. En phase finale de la pathologie nous pouvons observer une vascularisation qui se met en place. Il est cependant commun de voir une hétérogénéité de la matrice avec les 3 stades de tendinopathies concomitants. Cette dégénérescence est plus commune chez les personnes âgées, ou les jeunes athlètes présentant des tendons surchargés chroniquement. Il est important de comprendre que la zone abimée du tendon dégénératif ne peut plus redevenir saine. Alors c’est décevant de ne pas pouvoir rendre un tendon tout neuf au patient, mais nous verrons plus tard que finalement ce n’est pas si grave que ça. 

Par contre à ce stade le tendon peut se rompre s’il est exposé à une très haute charge en traction. La rupture d’un tendon sain est extrêmement rare, donc quand il y a une rupture, on retrouve souvent un processus dégénératif sous-jacent même si celui-ci était parfois asymptomatique. 

résultat étude

Malliaras P, Cook J. Patellar tendons with normal imaging and pain: Change in imaging and pain status over a volleyball season. Clin J Sports Med 2006;16:388–91

Pour illustrer statistiquement le continuum proposé par le modèle cellulaire, et donc la possibilité de sauter d’un stade à l’autre, voyons ensemble les résultats d’une étude d’un physiothérapeute Mr Malliaras en partenariat avec Jill Cook. Ils ont suivi une équipe de volleyeurs pendant toute une saison et ils ont évaluer la probabilité pour leur tendon patellaire de changer de stade pendant la saison. Les joueurs n’ont pas reçu de conseils particuliers, l’équipe a simplement monitorer leurs tendons tout au long de la saison.  

Les résultats indiquent que ceux qui avaient un tendon normal en début de saison ont évolué de 20% vers un tendon réactif et 2% vers un tendon dégénératif, ils sont donc sont restés plutôt stables et ont bien toléré la charge. Les joueurs avec un tendon patellaire réactif en début de saison ont guéri dans 26% des cas quand 20% des joueurs ont vu leur tendon dégénéré. Donc en fonction de leur adaptation aux entrainements et aux matchs, leur tendon s’est adapté ou a échoué mais il y a donc une évolution possible le long du continuum.  

Enfin, ceux qui avait un tendon dégénératif sont restés à ce stade pour 82% d’entre eux et donc ont très peu évolués. Avec seulement 16% de régression, c’est le stade qui présente la plus faible probabilité d’amélioration de structure comme nous avons vu précédemment. Enfin, on voit bien que comme nous l’avons vu sur le schéma précédent, on peut revenir d’un tendon dégénératif vers un tendon réactif mais jamais vers un tendon normal. 

Ce qui est intéressant c’est qu’on peut avoir des patients sportifs qui n’ont jamais eu de douleur de leur vie, mais qui ont un tendon complètement dégénératif. Comme pour beaucoup de pathologies, il n’y a pas d’association claire entre l’imagerie et la douleur. On peut très bien avoir un patient en stade 2 très handicapé par la douleur et l’impossibilité de faire le mouvement et à contrario et un sportif présentant un stade 3 et qui ne sait même pas qu’il a un tendon dégénératif. Les traitements visant une diminution de la sensibilité nerveuse, telle que les ondes de chocs doivent être dirigé en périphérie du tendon.  

La pathologie n’est donc pas la source directe de la douleur, de plus elle ne serait pas d’origine centrale car c’est une douleur qui est charge dépendante, c’est-à-dire que lorsqu’on charge le tendon, la douleur apparait et quand on le décharge, elle disparait. Comme vous le savez c’est une douleur qui a un impact fonctionnel fort et qui empêche le patient de faire ce qu’il veut.   

Jill Cook a établi 3 principales situations cliniques pouvant exister. Il s’agit de la présentation clinique d’un tendon réactif, d’un tendon réactif sur un tendon dégénératif et enfin d’un tendon dégénératif.   

Le tendon réactif tout d’abord n’est pas très commun. Il se retrouve principalement chez les jeunes de 15 à 25 ans présentant une histoire de surcharge importante sur leur tendon comme une forte augmentation d’entrainement lors de stage intensif par exemple. Ils se présentent avec un tendon enflé sur 3-4cm et très sensible aux exercices. La remise en charge est souvent difficile et la récupération avoisine souvent les 6 à 8 semaines. Il faut surveiller ces tendons réactifs car ils peuvent facilement s’aggraver.  

On peut retrouver le tendon réactif rarement chez des personnes plus âgées en cas de coup direct sur le tendon par exemple et présenteront donc un tendon réactif à cause d’une charge compressive. 

La seconde présentation clinique est de retrouver un tendon réactif sur un tendon dégénératif. C’est la plus commune des présentations cliniques car la dégénérescence tendineuse commence vers 30 ans et donc les tendons les plus actifs commencent à montrer des changements.  Il est alors très facile de déclencher une tendinopathie réactive en faisant une activité inhabituelle comme se mettre à peindre les plafonds chez soi ou encore débuter la course à pied à la crise de la quarantaine. Le patient a souvent des antécédents de plusieurs épisodes douloureux, à chaque fois lié à une activité. Le tendon peut être gonflé mais pas forcément. Ces cas sont souvent peu irritables et nous pouvons améliorer rapidement la douleur avec un programme de décharge approprié ou de mise en charges plus adaptées. La douleur s’estompe en 7 à 10 jours. 

Enfin le tendon dégénératif est observé chez les adultes, soit jeunes s’il sont très actifs, soit des personnes plus agées. Cependant ce sont des patients que nous verrons peu en clinique car leur tendon atteint n’est pas douloureux. Nous pouvons l’observer par exemple chez des patients qui vous diraient qu’ils ont toujours eu une bosse sur leur tendon d’Achille sans que cela ne leur pose jamais de problème. Par contre nous pouvons alors voir la personne en consultation pour son tendon d’Achille mais dans le contexte de tendon réactif sur une tendon dégénératif comme nous venons de le voir.  

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