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Le métabolisme interne du tendon

Nous allons maintenant parler du métabolisme interne du tendon. Il est principalement géré par les ténocytes qui produisent 2 types de cytokines : les pro-cataboliques et les pro-anaboliques, le but étant de maintenir le tout dans un état d’homéostasie. 

Les cytokines pro-cataboliques tout d’abord, entrainent l’apoptose des ténocytes, la destruction de collagène et la libération de métallo-protéases (ou MMP). Chaque type de métallo-protéase détruit spécifiquement une partie de la matrice par exemple la 1, la 8 et la 13 permettent de cliver le collagène de type I, il est donc important que leur action soit bien contrôlée pour éviter les destructions anormales et excessives.  

Parmi les cytokines pro-cataboliques, nous pouvons citer le TNF Alpha et l’interleukine I. Le TNF alpha, pour Tumor Necrosis Factor ou facteur de nécrose tumérale, est retrouvé en grande quantité au sein les tendons pathologiques.  

Nous pouvons noter que les macrophages, les mastocytes et les cellules T produisent elles aussi des éléments pro-inflammatoires qui sont en interconnexion avec les ténocytes. D’ailleurs un système de communication a été découvert entre les macrophages et les ténocytes, cette communication entraine une modification des marqueurs de surface des ténocytes et une modification de leur production de cytokines et de collagène.  

Les cytokines pro-anaboliques déclenchent la prolifération cellulaire, augmentent la production de collagène et la libération des inhibiteurs de metalloprotéase (ou TIMP). Parmi les cytokines pro-anaboliques, nous pouvons citer le TGF beta, l’IGF-1 et le CTGF qui est également produite par des cellules immunitaires. Vous remarquez que leur nom comporte les lettres GF ou growth factor en anglais, pour facteur de croissance.  

Les lettres suivantes correspondent à T pour transforming ou facteur de croissance transformant beta, le I pour insuline ou facteur de croissance 1 ressemblant à l’insuline, et enfin le CT pour connective tissue ou facteur de croissance des tissus conjonctifs. 

On note qu’une surexpression de certaines cytokines anaboliques peut aussi avoir des conséquences néfastes, notamment de type fibrose. 

La production des cytokines repose sur un équilibre dont dépend le métabolisme du tendon. 

En situation d’homéostasie, l’expression des cytokines anaboliques et pro-cataboliques est équilibrée.  

Lorsque les cytokines pro-cataboliques augmentent, l’équilibre penche du côté du catabolisme et donc de la destruction tissulaire.  

Lorsque les cytokines pro-anaboliques augmentent, l’équilibre penche vers l’anabolisme et donc la production tissulaire. 

Les charges mécaniques peuvent avoir un effet anabolique ou catabolique. 

Une mise en charge adaptée, progressive et espacée convenablement, où les temps de repos sont appropriés et respectés, aura un effet positif avec une augmentation des cytokines pro-anaboliques et un meilleur turnover du collagène. Il s’agit alors d’une situation d’anabolisme physiologique et recherchée avec un effet positif sur le tendon. 

Une augmentation des cytokines procataboliques est observée lors d’une mise en charge inadaptée avec des charges mécaniques excessives ou à l’inverse, insuffisantes. 

Une charge mécanique trop importante peut avoir différentes origines plus ou moins combinées. On peut citer :  le type de charge, sa quantité, la rapidité de la mise en charge ou le manque de temps de repos entre les mises en charge. 

Après une mise en charge importante on peut observer un catabolisme durant 24 à 36h après l’effort, il faudra donc éviter de remettre en charge le tendon durant cette période. De plus il est important de surveiller la réactivité du tendon chez notre patient pendant ce laps de temps et espacer la séance de rééducation suivante si le tendon est trop réactif. 

Revenons maintenant sur le fait qu’une charge insuffisante entraine une augmentation de la concentration en cytokines procataboliques. Cela a pour effet une absence de stress sur le tendon et nous savons aujourd’hui que cela entraine une augmentation des MétalloProtéase-13 qui détruisent le collagène type 1 et donc in fine réduit la tolérance du tendon à la charge. Des tendons non stimulés vont donc à terme être plus fragiles aux contraintes. 

Ceci nous ouvre sur une situation classique que nous rencontrons fréquemment au cabinet. Le patient est un coureur qui ressent une douleur au tendon d’achille au bout de 20km, il décide donc de lui-même de prendre une période de repos pour « guérir son tendon ». Lorsqu’il reprend la course, sa douleur se déclenche au 15ème kilomètre mais il avait prévu une boucle de 20 km ! Il ne comprend pas pourquoi sa douleur revient et plus tôt dans son entrainement car, en théorie, son tendon est bien reposé, et selon la croyance devrait aller mieux.  

En réalité, pendant cette période de repos la capacité de son tendon a diminué. Il aurait du recommencer avec un entrainement à objectif plus faible puis remonter progressivement à la valeur précédent la douleur.  

C’est cette même raison qui explique pourquoi il y a tant de blessures en début de saison, les sportifs qui ne s’entrainent pas pendant l’été, où pratiquent une activité physique qui s’éloigne de leur sport habituel, se retrouvent avec des capacités de mises en charges réduites dans les mouvements spécifiques à leur pratique, donc ils se blessent si la reprise est inadaptée, basée sur leurs compétences avant l’été. 

Pour chaque personne et pour chaque tendon, il y aura donc une zone de mise en charge optimale propre à chaque individu. Elle est déterminée par plusieurs facteurs comme sa génétique, son âge, son sexe, son anatomie locale et la biomécanique du mouvement, son histoire personnelle de mise en charge, la présence d’ancienne blessure ou encore la présence de facteurs systémiques tel que le diabète ou l’obésité et enfin les facteurs de la vie quotidienne tel que la cigarette ou la malnutrition.  

En prenant en compte toutes ces données on se rend bien compte que l’apport de charge optimal est propre à chaque individu et devra donc être évalué et adapté lors de nos prises en charge en rééducation. 

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