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Introduction et biomécanique du tibial postérieur

Introduction

Introduction et biomécanique du tibial postérieur

Biomécanique

Le tibial postérieur se situe dans la partie profonde du compartiment tibial postérieur, entre le long fléchisseur des orteils et le long fléchisseur de l’hallux. Il descend en médial et longe la malléole médiale puis va s’attacher au niveau du médio-pied par 9 attaches dont la plus puissante sur le naviculaire.

Les fonctions du tibial postérieur sont la flexion plantaire de la cheville, l’inversion du médio-pied à travers l’adduction et la supination de l’articulation subtalaire, et la stabilisation dynamique de la voute plantaire.2

En fonctionnel, il permet de contrôler le pied moyen en pronation pendant la phase d’appui unipodal lors de la marche. Il verrouille également le pied en levier rigide permettant la propulsion durant phase de propulsion lors de la course, de la marche ou des activités sur la pointe du pied. D’ailleurs un patient qui a une rupture du tibial postérieur ne pourra absolument pas se mettre sur la pointe des pieds.

Pour le tibial postérieur, les tendinopathies sont généralement déclenchées par un soucis de surcharge mécanique, généralement par une augmentation brutale de l’activité sportive ou de changement de chaussures.

Sur ces patients on voit très souvent un déficit de flexion plantaire, d’après Russell Wright, elle peut être dû principalement à 2 causes :

Soit à une blessure précédente, comme une entorse de cheville, ce qui favorise la tendance à surcharger en pronation et donc sera plus à même d’entrainer une tendinopathie reactive. Sur un patient en appui à qui vous demandez une flexion dorsale maximale, s’il a un déficit de flexion dorsale vous verrez très souvent un écrasement de la voute plantaire par la pronation en fin d’amplitude.

Les tendinopathies du tibial postérieurs sont plutôt communes avec une prévalence de 4%.1 Ce tendon a des tendances à la dégénération notamment juste en distal de la malléole interne car la zone est hypovascularisé, de plus il n’a pas de mesotendon associé.

L’histoire de la maladie est en générale une douleur derrière la malléole médiale et au niveau médial du pied qui augmente avec la station debout et les activités. Les patients perdent progressivement la fonction de leur pied, ressente une faiblesse globale du pied, puis le pied devient progressivement un pied plat avec une accentuation des douleurs. Il y a 4 stades de dégénérescence décrits dans le système de Bluman et Myerson.
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