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Facteurs de risques des tendinopahies

Dans ce chapitre nous allons voir les facteurs de risques importants à connaitre qui ont
un impact direct sur notre rééducation.

1.Hyperlipidémie

L’hyperlipidémie a un impact sur la qualité du tendon, d’ailleurs une étude de 2019 par mesure élastographique du tendon rotulien a montré une relation entre l’augmentation du taux de LDL et la rigidité du tendon, sans corrélation avec l’index de masse corporel. L’hyperlipidémie peut être d’origine alimentaire mais aussi génétique. 

 

2.Génétique

La génétique a d’ailleurs un impact important sur la prédisposition aux tendinopathies. Des variations géniques concernant la synthèse de composants du tendon ou de facteurs de croissance liés au tendon sont impliqués dans l’augmentation des tendinopathies.

3.Graisse viscérale

Ensuite on va avoir la graisse viscérale, qui, quand elle est présente en grande quantité entraine une augmentation des cytokines pro-inflammatoires et donc peut avoir des effets négatifs sur la balance d’homéostasie du tendon comme nous l’avons vu précédemment dans la formation.

4.Obésité

L’obésité réunit plusieurs facteurs de risques systémiques, comme l’hyperlipidémie et l’augmentation des cytokines proinflammatoire, et,  un facteur mécanique dû à la masse corporelle. Malgré tout les personnes obèses ont des tendons d’achilles statistiquement plus épais ce qui semble être une réaction d’adaptation positive. Par contre, dans certaines conditions, la réponse cellulaire du tendon chez une personne obèse est 2 fois plus faible que chez une personne plus légère, ce qui suggère que leurs capacités d’adaptation serait bien inférieures, probablement, en grande partie à cause des facteurs systémiques.

5. Le diabète

Le diabète est aussi un facteur de risque. Les hauts taux de sucres dans le sang qui en résultent augmentent les produits terminaux de glycation, appelés PTG. C’est une réaction qui associe le glucose aux protéines comme la réaction de Maillard en cuisine, sauf que dans le corps les PTG augmentent, les médiateurs pro-inflammatoires, l’apoptose des ténocytes, et forment des ponts entre les fibres de collagène qui altèrent la structure des tendons. En plus cette hyperglycémie a un impact sur les fibres nerveuses qui sont primordiales dans les capacités de cicatrisation et d’adaptation du tendon.

6. Pathologies rhumatismales

Ensuite il est important d’avoir en tête qu’une tendinopathie peut être due à une pathologie rhumatismale comme la goutte, la spondylarthrite ou l’arthrite. Chez un patient qui développe des symptômes sans blessure ni épisode de surcharge et qui présente d’autres signes particuliers comme : une raideur matinale, des éruptions cutanées, une déformation des ongles, des troubles intestinaux ou des conjonctivites peuvent nous faire suspecter une cause systémique. Donc il est intéressant de référer ces patients au médecin pour pratiquer une investigation plus poussée.

7. Diminution des œstrogènes

En facteur de risque, il y a également la diminution des oestrogènes qui a notamment lieu lors de la ménopause.

La diminution d’oestrogènes est associée à une augmentation du catabolisme ce qui entraine une diminution de la densité et du diamètre des tendons.

La thérapie hormonale de remplacement via administration orale d’oestrogènes n’a pas encore fait ses preuves car elle diminuerait les niveaux sanguins de cytokines pro-anaboliques ce qui altérerait l’adaptation du tendon à l’exercice.

8. Les corticostéroïdes

En 2010 une méta-analyse regroupant 41 études randomisées et 2672 participants a montré que les injections de corticoïdes réduisent la douleur à court terme comparés à d’autres interventions, mais aurait tendance à l’augmenter sur le moyen et long terme. De plus elles entraineraient un risque de rupture accrue comme celle du tendon d’achille pendant les 2 à 6 semaines suivant une injection de corticoïde.

On note également qu’une étude sur le rat a montré une diminution de la force de 20-40% lors d’une injection de corticoïdes sur la coiffe des rotateurs comparé à une injection d’eau saline.

Au niveau cellulaire, les corticoïdes réduisent la durée de vie des ténocytes et réduire la synthèse et la prolifération du collagène. D’ailleurs certains anesthésiques locaux comme la ropivacaine et la lidocaine pourrait aussi avoir un effet toxique.

Il existe donc un réel risque à l’utilisation de corticoïdes donc dans la plupart des cas il est préférable que le patient vienne d’abord chez nous, avant d’envisager une infiltration.

9. Les fluoroquinolones

Les fluoroquinilones sont des antibiotiques à large spectre. Elles favorisent la destruction de la matrice dès les 2 première semaines de traitement et seraient impliquées dans des ruptures au niveau des tendons d’Achille, des tendons du moyen fessier et des tendons des ischios jambiers.

Ce risque est accru chez les plus de 60 ans, chez les personnes avec des antécédents de tendinopathies et lors de la prise concomitante de glucocorticoïdes orale ou même par inhalation comme on voit souvent dans les pathologies respiratoires. Les effets de ces antibiotiques sur les tendons disparaissent généralement au bout de 2 mois mais peuvent parfois durer jusqu’à 20 mois avec des effets résiduels dans 10% des cas.

10. Les anti-aromatases

L’aromatase est l’enzyme responsable de la conversation des androgènes comme la testostérone en œstrogène. Les inhibiteurs d’aromatase bloquent donc cette conversion. Ce médicament est utilisé de plus en plus en thérapie chez les femmes qui ont eu un cancer du sein hormono-réceptif.

Des études par IRM révèlent un nombre significatif de ténosynovites au niveau du poignet chez les femmes suivant ce traitement ainsi que d’autres effets musculo-squelettiques comme de la raideur matinale. Ces effets apparaissent dans les 3 mois suivant le début du traitement et disparaissent dans les 2 ans après la fin du traitement. Chez les patientes ayant eu un cancer du sein il faudra donc se renseigner sur la prise d’aromatase.

Un usage moins connu de l’aromatase est celui chez les sportifs comme dopant afin d’augmenter leur androgènes et diminuer leurs oestrogènes. Vous pourrez donc aborder le sujet avec vos sportifs qui ne vous l’indiqueront pas forcément spontanément, j’ai d’ailleurs déjà eu le cas avec un bodybuilder.

11. Les statines

On finira par les statines qui sont des médicaments utilisés pour réduire le LDL sanguin en bloquant l’hydroxy-méthyl-glutaryl-coenzyme A réductase.

Plusieurs études relèvent la forte corrélation entre la prise de statines et les tendinopathies, ainsi que de présence de calcification tendineuse, voire de ruptures tendineuses.

Une autre étude montre une relation dose à effet sur la détérioration des fibres de collagène et sur la diminution de force du tendon d’Achille.

Plus récemment l’effet des statines a été analysé sur les cellules humaines tendineuses. Elles entraineraient une augmentation de l’expression de métalloprotéase par les tenocytes dans les tendons. Sur cette image vous avez à gauche des patients « control », traités par DMSO et à droite des patients traités par simvastatin. On voit clairement à droite une altération de la matrice.

De plus cet effet serait dose dépendant, il sera donc intéressant de questionner le patient sur sa prise de statine mais aussi sur la quantité prise.

Voici un tableau pour avoir une notion de dose en fonction de la statine utilisé :

Plus le orange est foncé plus l’intensité du traitement est forte.

Cependant des études récentes tiennent à relativiser les effets négatifs des statines qui seraient dépendant au type de statine utilisé.

 

Image ci-contre provenant de https://pharmacomedicale.org/medicaments/par-specialites/item/statines

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